肺脏和人体的呼吸系统

什么是呼吸?   
  人体的组织细胞在新陈代谢过程中,不断地消耗氧,并产生二氧化碳。但是,人体本身不能产生氧,储存的氧也只够耗用几分钟,如果不及时补充,很快就会造成缺氧,甚至在短时间内就可使组织器官发生机能和结构的病理改变,特别是代谢率较高的脑组织,更易受缺氧的损害,引起中枢神经系统的机能障碍;另一方面,人体也不断产生二氧化碳,而该物蓄积过多,必然会产生呼吸性酸中毒,必须随时将其排出。正是这种缺氧和二氧化碳过多可激发人体的呼吸机能,以便不断地从外界吸入氧并排出二氧化碳。机体与外界环境进行的这种气体交换过程,就叫呼吸。 
  在安静状态下,人体每分钟由肺吸氧约300ml,呼出二氧化碳约250ml。当强烈地运动或劳动时,气体交换的速度可增加10倍以上。这些呼吸机能的实现,主要靠呼吸器官的机能活动及循环系统的配合,并受神经和体液因素的调节。根据现代的研究,呼吸机能是通过3个连续的过程来实现的。 
  (1)外呼吸:外界空气经呼吸道在肺泡与肺循环毛细血管内血液间的气体交换。 
  (2)气体运输:肺循环毛细血管与体循环毛细血管间血液中的气体运输过程。 
  (3)内呼吸:体循环毛细血管内的血液与组织细胞间的气体交换。 
  由上述呼吸过程可知,呼吸与循环两个系统在机能上有着密切的联系,呼吸器官的疾病常引起循环机能障碍,循环系统的疾病也常影响呼吸机能,如肺心病和心源性哮喘就是常遇到的这类疾病。 
   
  人为什么要呼吸?   
  自然界任何生物,包括植物、动物、微生物,都普遍存在呼吸现象,作为生物界最高级动物的人类,就更是这样。人体时刻进行着生命赖以存在的新陈代谢活动,必须利用大量的氧气,把淀粉、脂肪、蛋白质等营养物质,经过一系列化学反应转化为可供人体直接吸收的东西;同时,产生二氧化碳、水和其他代谢产物。其中,粪便等由消化道排出,部分水由肾脏以尿的形式排出,二氧化碳则必须刻不容缓,由呼吸道呼出。如果没有吸气,会造成缺氧;没有呼气,会造成二氧化碳潴留。缺氧造成呼吸困难,口唇皮肤青紫;二氧化碳潴留则损害脑组织,产生精神错乱、狂躁、神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏迷等精神神经症状,扩张脑血管,产生搏动性头痛,扩张皮肤血管,致四肢红润,潮湿多汗。缺氧和二氧化碳潴留继续发展,会造成心率增快,心律失常,以致心跳停止;还会影响消化道,导致胃肠出血;影响泌尿系统,产生蛋白尿、血尿。 
  由此可见,人离不开呼吸,人类要生存,就必须进行呼吸。 

呼吸系统

  呼吸系统为通气和换气的器官,由呼吸道和肺两部分组成。 
  (一)呼吸道 
  呼吸道是气体进出肺的通道,从鼻腔到气管。临床上常以喉环状软骨为界,将其分为上呼吸道与下呼吸道两部分。 
  (1)上呼吸道:包括鼻、咽、喉。①鼻腔 鼻腔是呼吸道的门户。鼻腔被鼻中隔分为左右两腔,前鼻孔与外界相通,后鼻孔与咽相连。前鼻腔生有鼻毛,对吸入空气起过滤作用,可以减少尘埃等有害物质的吸入。整个鼻腔粘膜为假复层纤毛柱状上皮,其间有嗅细胞、杯细胞和分泌腺体,以及相当丰富的血管。因此,鼻腔可以使吸入气体加温加湿。而且当鼻腔受到有害气体或异物刺激时,往往出现打喷嚏、流鼻涕反应,避免有害物吸入,这是一种保护性反射动作, 对人体起一定的保护作用。鼻腔除上述呼吸作用外,还有嗅觉作用;②咽 咽是一个前后略扁的漏斗形管道,由粘膜和咽肌组成。上连鼻腔, 下与喉相连,可分鼻咽、口咽及喉咽三部分,是呼吸系统和消化系统的共同通道。咽具有吞咽和呼吸的功能,此外咽也是一个重要的发音共振器官,对发音起辅助作用。咽部具有丰富的淋巴组织,由扁桃体等组成咽淋巴环,可防御细菌对咽部侵袭,在幼年时期此种功能较明显;③ 喉 喉上与喉咽,下与气管相连,既是呼吸通道也是发音器官。喉的支架主要由会厌软骨、甲状软骨和环状软骨所组成,喉腔内左右各有一条声带,两声带之间的空隙为声门裂。当呼吸或发音时,会厌打开,空气可以自由出入,而当吞咽时,会厌自动关闭,避免食物进入气管。 
  (2)下呼吸道:下呼吸道是指气管、总支气管、叶、段支气管及各级分支,直到肺泡。气管是气体的传导部分。 
  (二)肺 
  肺是进行气体交换的场所,肺位于胸腔,呈圆锥形,右肺较左肺略大。脏层胸膜的斜裂深入组织将肺分为上叶与下叶,右肺另有水平裂使之分为上、中、下3叶。两肺各有肺尖、肺底和两个侧面。肺底与膈肌上部的膈膜相接。肺内侧的肺门与纵隔相依附。肺门是支气管、肺动脉、肺静脉、神经和淋巴管进出的通道。
     肺有二套血管系统:一套是循环于心和肺之间的肺动脉和肺静脉,属肺的机能性血管。一套是营养性血管叫支气管动、静脉,发自胸主动脉,随支气管分支而分布,营养肺内支气管的壁、肺血管壁和脏胸膜。
    胸膜是一层光滑的浆膜,覆于肺的表面、胸腔内面。在肺表面的胸膜叫脏胸膜,在胸腔内面的胸膜叫壁胸膜。壁胸膜分4部,膈胸膜、纵隔胸膜、肋胸膜、胸膜顶。脏胸膜和壁胸膜在肺根处互相延续,形成封闭的胸膜腔。壁胸膜相互移行处形成隐窝,有肋膈隐窝、肋纵隔隐窝、膈纵隔隐窝。

 

 
   
  (三)气管、总支气管 
  (1)气管 
  气管位于食管前方,上与喉的环状软骨相连,全长为11cm。在颈部和胸内各占一半,呈圆筒形,后面略扁,直经1.8cm,横径比矢径大25%。它由16~20个“C”形环状软骨、平滑肌和结缔组织等构成。气管的上端通连到喉部,下端由两根总支气管与心包膜背面的结缔组织纤维固定在纵隔内。 
  (2)总支气管 
  气管向下进入胸腔以后,分为左右总支气管。右总支气管较粗,与气管中线构成25度~30度角 ,因较平直,异物易进入其中。左总支气管较细长,与气管中线构成约50度角,略呈水平趋向。左右两根总支气管的夹角约为75度~80度。两根总支气管的结构与气管相类似,也由“C”形软骨、平滑肌及结缔组织构成,但软骨环的体积较小,数量较少,左总支气管有7~8个软骨环,右总支气管一般只有3~4个软骨环。 
  
  气管和支气管壁自内向外有粘膜、粘膜下层及外膜。 (1)粘膜层:由粘膜上皮、粘液纤毛装置及固有膜组成。 ①粘膜上皮:气管到细支气管为假复层纤毛柱状上皮细胞。终末细支气管到呼吸性细支气管中段为单层纤毛柱状上皮细胞。呼吸性细支气管以下的肺泡管、肺泡囊为无纤毛的单层柱状或单层扁平上皮细胞。气管、大支气管的纤毛呈绒毯状,终末细支气管为孤立的簇状。此外 ,气管到终末细支气管末端的纤毛柱状上皮细胞间散在有杯状细胞;终末细支气管和呼吸性细支气管的粘膜上皮内有Clara细胞;气管到肺泡均有神经小体;气管到细支气管粘膜上皮基底上有基底细胞。 ②粘液纤毛装置:气管到细支气管粘膜表面有粘液纤毛装置,其内层是稀薄浆液,称浆液层, 外层是呈间断滴状的粘液,称粘强力层。粘液纤毛装置具有防御功能,粘液捕获的灰尘、细菌等可由有规律摆动的纤毛推至喉部清除出去。 ③固有膜:固有膜位于粘膜深层,由丰富的弹力纤维、胶原纤维、神经纤维、血管、腺体导管、淋巴组织、平滑肌及浆细胞和致密结缔组织构成。浆细胞可以分泌、贮存抗体,弹性纤维和胶原纤维可使呼吸性细支气管具有弹性,保持气道有适当的舒缩幅度。肺内环形平滑肌松弛时,支气管扩张;纵行平滑肌松弛时,肺脏扩张。 (2)粘膜下层:全由结缔组织形成,内含许多腺体,导管开口于粘膜表面,这些腺体经常分泌粘液,使粘膜上皮保持湿润并能粘着吸入的灰尘和细菌,便于通过上皮的纤毛运动而咳出体外。感染或过敏性炎症,如哮喘发作时,腺体分泌亢进,痰量也就增加了。慢性或反复炎症可使粘膜下层的腺体增生和肥大,分泌功能亢进。 (3)外膜层:由软骨和纤维组成;在气管部,软骨呈“C”字形,软骨缺口处有平滑肌和结缔组织连接。软骨的作用在于支撑呼吸道使之不易陷闭。自支气管以下,随着支气管树的不断分支, 外层的软骨就间断变为不规则的软骨片,并且越来越稀少,粘膜上皮越来越薄,而且上皮下出现越来越丰富的平滑肌;这些平滑肌的收缩和痉挛,正是支气管哮喘发作时下呼吸道阻塞的重要原因。 
   
  (四)呼吸系统防御机制
  人每天吸入的空气在10,000L以上,其中可能含有大量微生物、有害的粉末或毒物,这些可成为肺部炎症、肿瘤及全身性疾病的原因。所幸的是肺和呼吸道的防御功能可将这些致病因子排出、灭活及清除。当吸入的致病因子过多或作用过强,或肺的防御功能降低时,就可能发生疾病。 
  呼吸系统的防御功能包括非特异性防御和特异性防御。 
  (1)非特异性防御机制 
  吸入空气中悬浮的固体颗粒和有害气体,一部分随呼气运动呼出,一部分沉积于呼吸道或肺泡上皮表面,由防御机制将其清除。 
  固体悬浮物的清除:粗大颗粒被鼻毛阻拦在鼻前庭,颗粒沉积的部位与颗粒的大小、形状和重量等有关。以球形颗粒为例,直径大于5μm的颗粒多沉积在上呼吸道,尤其是鼻咽部。因为吸气时上呼吸道流速大,颗粒向前运动的惯性也大,鼻咽部气道做急转弯,颗粒就碰撞和粘着于咽后壁,以后被吞咽或咳出。更小的颗粒,尤以直径为1~5μm者,多沉在5级分支以下的支气管。因在小支气管中气体流速较慢,颗粒可因重力作用而沉积并粘着于管壁。极细小颗粒, 主要是小于1μm者,可进入终末呼吸单位,由于布氏运动碰撞并粘着于肺泡壁。 
  气管、支气管上皮具有粘液纤毛。人类气道每个纤毛细胞约有200支纤毛。纤毛向喉部方向快速摆动,回摆为慢速,如此将粘液向咽部运送。纤毛上面的粘液分两层,内层为溶胶,随纤毛摆动而运动,外层为不吸水的凝胶,具有防止内层液体蒸发的作用。粘着在气道粘膜上的颗粒由粘液纤毛装置运送至咽部后被吞咽或咳出。运送的速度,在气管内为5~20mm/min,在小气管为0.5~1mm/min。 
  进入肺泡的颗粒的清除主要靠肺泡巨噬细胞。肺泡巨噬细胞将异物吞噬后,可通过溶酶体酶将其分解清除。有的颗粒如S3O2非但不被消化,反而能毒死细胞。带有未被消化的颗粒的巨噬细胞可能移行到具有纤毛的细支气管,再由粘液纤毛运动向外输送。输送至咽部的颗粒或巨噬细胞多被吞咽入胃。部分带有吞噬颗粒的肺泡巨噬细胞进入肺泡间隔,有的又移行入终末细支气管,由粘液纤毛运动排出,有的进入淋巴管,输送至淋巴结,甚至有的可进入血液。通常输入肺门淋巴结的巨噬细胞是极少的。肺泡巨噬细胞除具有上述“清洁工”的功能外, 还能合成补体、干扰素、趋化物、肿瘤坏死因子、花生四烯酸,代谢产生血小板活化因子、成纤维细胞激活因子等。 
  呼吸道除具有物理屏障作用以外,还有化学性屏障功能。呼吸道分泌物中含有溶菌酶、补体等非特异性免疫因子,可杀灭吸入的微生物;α1抗胰蛋白酶可减少蛋白酶对组织的损害。 
  有害气体的清除:有刺激性的气体和固体悬浮物均可刺激呼吸道粘膜,反射性地引起喷嚏、咳嗽,将之排出。易溶于水的成分易被呼吸道粘膜吸收,如低浓度的二氧化硫可由鼻粘膜全部吸收。溶解度低的成分在呼吸道吸收较少,吸入肺泡后可大量被吸收。因为肺泡面积大,故呼吸量多。有毒气体的吸收可造成细胞损伤,甚至全身性中毒,例如长时间吸入高浓度氧可引起氧中毒;SO2、NH3和Cl2等气体的吸入可引起支气管炎和肺水肿。 
  (2)特异性防御机制 
  抗原作用于呼吸道,数小时仅可引起呼吸道局部的免疫反应,抗原量大时可引起全身性免疫反应。在上呼吸道形成的免疫球蛋白主要是分泌型IgA,可能具有中和病毒与毒素、凝集微生物 ,以及减少细菌与上皮表面附着等作用。支气管肺泡洗出液中的免疫球蛋白与血清中免疫球蛋白成分相仿,主要是IgG。洗出的淋巴细胞主要是T细胞。但呼吸系统对付微生物的主要效应细胞是巨噬细胞,而不是T细胞。特异性防御机制中也必须有巨噬细胞的作用,巨噬细胞将抗原(胸腺依赖性抗原)吞噬并进行处理后,将抗原信息传递给T细胞,才引起特异性免疫反应。T细胞产生的淋巴因子又能吸引和激活巨噬细胞,被激活的巨噬细胞杀菌能力增强却是非特异性的,如在结核病中被激活的巨噬细胞不仅对结核菌,对其他细菌的作用也增强。    
  (五)气道阻力 
  气道阻力是指单位时间内气流量所需的压力差。呼吸道气流同时存在着层流和涡流两种形式。产生空气层流所需的力与血液通过血管的层流所需的力相同。在气道长度、气流粘滞度不变时层流形式的气体中,影响阻力最明显的因素是气道口径,即阻力与管道半径的四次方成反比。大多数气管内皆存在涡流,且气流速度愈快,气道越不规则,呼吸气体的密度愈大,越容易形成涡流。涡流形成时,推动气流所需之力与呼吸气体的密度和气流量的平方成正比。 
  在呼吸运动中,气道阻力有周期性变化。吸气时,肺泡扩大,小气道内与肺泡壁上皮彼此穿插着的弹力纤维与胶原纤维都被拉紧,使管壁的牵引力增加。同时,吸气时肺泡内压减小,使附近小气道受到的外力减小,使管径增大,阻力减小;呼气时,肺泡缩小,上述纤维松弛,管壁发生的牵引力减少,加上肺泡内压在呼气时加大,使附近小气道受到的外压增大,结果管径变小,阻力增大。另外,吸气时,支气管平滑肌紧张性降低,呼气时紧张性稍有增加,这对气道阻力也造成周期性影响,这也就是支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的原因。   
    
  什么是胸式呼吸和腹式呼吸


  从呼吸运动的进行过程可知,呼吸运动主要依靠两部分呼吸肌的舒缩来完成,分别表现为胸腹两个部位的活动。一是肋间外肌舒缩引起肋骨和胸骨运动,引起胸廓前后、左右径增大,表现以胸部活动为主;一是膈肌收缩,使胸廓的上下径增大,表现以腹部活动为主。吸气时,膈肌收缩,膈的隆起部下降,上腹部脏器如肝、脾等随之下降,于是前腹壁向外突出;呼气时则相反,前腹壁向内复位。以肋骨和胸骨活动为主的呼吸运动,叫胸式呼吸;以膈肌运动为主的呼吸运动叫腹式呼吸。 
  正常成人的呼吸运动为混合型。婴儿因肋骨的斜度小,活动度不大,故主要是腹式呼吸。在特殊情况下,可表现某一种形式为主的呼吸运动,如肝脾肿大、腹腔肿瘤、腹膜炎等腹部病变时,由于膈肌受限,可出现明显的胸式呼吸;在患结核性胸膜炎、胸腔积液、肋软骨炎、肋骨骨折及脊髓胸段靠上的部位横断时,可出现明显的腹式呼吸。所以,临床上观察呼吸型式可辅助诊断某些疾病。 
   
  小儿呼吸的生理特点、免疫特点是什么?   
  呼吸的目的是排出二氧化碳,吸进新鲜空气,保证气体交换过程的正常进行。小儿呼吸的特点以婴儿时期为最明显。 
  生理特点: 
  (1)小儿因代谢旺盛,需氧量高,但呼吸量受解剖特点的限制,只有增加呼吸频率来满足机体代谢的需要。年龄愈小,呼吸频率愈快,且大脑皮层及呼吸中枢对呼吸调节能力差,易出现呼吸急促、呼吸节律不齐或暂停。 
  (2)婴幼儿呼吸肌发育不全,胸廓活动范围小,呈腹式呼吸;随年龄增长,呼吸肌渐发达,膈肌下降,肋骨由水平位逐渐倾斜,小儿大多出现混合性呼吸,即胸腹式呼吸。 
  (3 )肺活量及潮气量相对较小,潮气量占肺活量比例大,故呼吸储备力差,缺氧时代偿能力不足,易发生呼吸功能不全。 
  免疫特点: 
  婴幼儿血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA含量较低,呼吸道粘膜也缺少分泌型IgA。而分泌型IgA是粘膜表面重要的抗菌及抗病毒的免疫因素, 12岁才达到成人水平,故小儿防御能力低下,易患呼吸道疾病。 
   
  小儿的呼吸为什么比成人快?   
  小儿的呼吸频率与年龄成反比,年龄愈小,呼吸愈快。 
  小儿的呼吸频率容易受很多因素的影响,如情绪波动、哭闹、体力活动、体温升高以及呼吸和循环系统疾病、贫血等,都可使呼吸进一步加快,疾病情况下的呼吸加快,比成人更易造成呼吸衰竭。 
  小儿的呼吸运动因受胸廓及肺活动(肺弹性较小)的限制,加之呼吸肌发育不全,只能作浅表的呼吸,潮气量和肺活量都比成人低。 
  小儿呼吸频率较快的原因,是由于小儿发育快,新陈代谢旺盛,需氧量相对较多。但从上述小儿呼吸机能特点来看,呼吸效率较差,肺泡内气体交换不够充分,即从空气中吸取氧的能力及呼出二氧化碳的能力较低。这两方面就形成了很大的矛盾,必然导致血中氧气缺少和二氧化碳蓄积过多,于是,通过化学感受器反射性地及直接对呼吸中枢的作用而提高呼吸中枢的兴奋,引起呼吸加快。 
   
  观察小儿呼吸的临床表现有什么意义?   
  (1)呼吸的望诊:这是呼吸系统疾病最重要的检查内容,包括呼吸的快慢、深浅、节律及呼吸是否费力,胸廓是否对称,起伏是否一致等。再结合其他情况,可对病情做出初步判断。 
  (2)呼吸次数:这是呼吸系统疾病最基本的检查项目。呼吸功能不全首先表现为呼吸增快。 
  (3)呼吸音:听诊时,要注意呼吸音的强弱和性质,不能只注意罗音。 
  (4)紫绀:紫绀是血氧下降的重要表现。末梢性紫绀指血流较慢,动、静脉氧差较大的部位(如肢端)的紫绀;中心性紫绀指血流较快,动、静脉氧差较小的部位(如舌、粘膜)的紫绀。 
  (5)吸气时胸廓凹陷,即所谓“三凹征”:在婴幼儿上呼吸道梗阻或肺实变时,由于胸廓软弱,用力吸气时,胸腔内负压增加,引起胸骨上、下及肋间凹陷。此时不但增加呼吸肌能量消耗,也不能达到增加通气量的目的。 
  (6)吸气喘鸣:是上呼吸道梗阻的表现,由喉和大气管吸气时变狭窄所致。 
  (7)呼气呻吟:是小婴儿下呼吸道梗阻和肺扩张不良的表现。其作用是在声门半关闭情况下,声门远端呼气时压力增加,有利于已萎陷的肺泡扩张。 
  (8)杵状指:是指(趾)骨末端背侧组织增生,使甲床抬高所致。常见于支气管扩张、迁延性肺炎、慢性哮喘等慢性肺疾病。此外也可见于青紫型先天性心脏病、慢性消化道疾病等肺外疾病。 
   
  测定呼吸频率的意义是什么?   
  呼吸频率,是急性呼吸功能障碍的敏感指标。不论是医生还是护理人员都把它作为生命指征之一。因此,测定呼吸频率在临床上有很重要的意义。 
  测定呼吸频率,实际上就是数每分钟的呼吸次数。没有肺部疾病的人,正常的呼吸频率为20±2次/分。但小儿的年龄不同,呼吸频率也不同。新生儿每分钟40~50次;1岁以内,30~40次/分;2~3岁,25~30次/分;4 ~7,20岁~25次/分;7岁以上同成年人。因此,测定呼吸频率要视年龄而定。在此以成年人的呼吸频率为例,介绍判断呼吸频率的方法,当然,小儿的呼吸频率视年龄和病情的情况而定。一般认为,呼吸频率在12次/分以下为呼吸减慢,每分钟超过24次为呼吸增快。呼吸减慢常见于代谢率降低、麻醉过量、休克以及明显颅内压增高等;呼吸增快主要见于肺炎、肺栓塞、胸膜炎、支气管哮喘、充血性心力衰竭、代谢亢进以及神经精神障碍等。 
  另外,情绪变化可影响呼吸频率。因此,测定呼吸频率时,要注意转移病人的注意力,可以在摸脉搏的同时测定其呼吸频率。一般测15秒钟,再乘以4,每日应记录3~4次。发现呼吸频率异常,应及时找出原因并进行处理。 
   
  氧是怎样从肺泡进入到血液中去的?   
  通过呼吸运动,新鲜空气进入肺泡,在肺泡内与肺循环毛细血管中的血液进行气体交换,空气中的氧进入血液,再由血液运送到身体各部的组织,由体循环毛细血管血液与组织细胞间再一次进行气体交换,氧最后进入组织细胞。可见,细胞自空气获得氧,必须经过两次气体交换和一次血液运输。 
  氧是怎样从肺泡进到血液中去的呢?首先,决定于肺泡壁和毛细血管壁的结构特点和机能状态。就肺来说,肺泡是囊状结构,数量极大,每个肺泡,一方面开口于肺泡管和呼吸性支气管;另一方面有丰富的毛细血管网包绕,血管内皮直接贴近于肺泡上皮,二者组成呼吸膜,容许氧气通过,这就为气体交换提供了内在根据。其次,氧和其他气体一样,能够不停地运动,从压力高的一方往压力低的一方移动,物理学上把这种现象叫扩散。 
   
  什么是肺活量,测定肺活量有哪些临床意义?   
  肺活量是指人在深吸气后,作一次最大的呼气所能呼出的气量,这代表肺一次最大的机能活动量。 
  肺活量是一次呼吸的最大通气量,在一定意义上反映了呼吸机能的潜在能力。一般地说,健康状况愈好的人肺活量愈大。从年龄上看,壮年人的肺活量最大,幼年和老年人都较小。在病理情况下,肺组织损害,如肺结核、肺纤维化、肺不张或肺叶切除达一定程度时,都可能伴有不同程度的肺活量减小;脊柱后凸、胸膜增厚、渗出性胸膜炎或气胸等,肺扩张受限,也都可使肺活量减小。因此说,肺活量明显减小是限制性通气障碍的表现。测量肺活量,可判断健康人呼吸机能的强弱、某些呼吸机能减低的性质和程度以及疾病恢复后的劳动能力。但肺活量有一定的差异,一般降低 20%以上才可以认为异常,如一个人的肺活量仅为正常值的60%,则轻微的活动常会引起呼吸困难。 
  肺活量并不等于肺脏能够容纳的最大气体量,因为即使在用最大力呼气以后,肺仍留有约1500ml左右呼不出的气体,叫做余气。这说明,肺内总保存有一定的气体,呼吸运动所造成的肺通气只能更换肺内的一部分气体而已。肺气肿病人由于肺泡弹性减低,余气增多,因而,每次呼吸所能更换的气体比例减少,使肺的通气功能受到影响,这时,胸廓经常处于一定程度的扩张状态,表现为桶状胸。 
   
  呼吸道上皮的纤毛运动有什么作用?   
  我们经常会感到嗓子有异物,这是上下呼吸道的分泌物在咽部积聚的结果,有时咯一下,或是咽下,或是以痰的形式吐出。呼吸道上皮的纤毛运动是分泌物积聚的动力,这种纤毛运动与喷嚏和咳嗽反射的意义相同,具有防御作用。 
  纤毛运动是纤毛上皮本身的特性,不受神经冲动的影响,而对血液的化学变化及局部的物理、化学因素变化很敏感。空气寒冷或干燥能使纤毛活动减弱,甚至停止,所以,保持一定的环境温度和湿度有利于呼吸道的防御机能。全身麻醉药和许多镇静剂可抑制纤毛的运动。有的局部用药也可影响纤毛运动,如用普通水或蒸馏水冲洗鼻腔,可使纤毛运动变慢;5%的可卡因对纤毛运动无影响,但10%的可卡因明显抑制其运动;盐水浓度达4%时,严重地妨碍纤毛活动。因此,在选取鼻腔用药时,必须使药物的浓度无害于纤毛运动,才能保持鼻粘膜的正常生理机能。 
  当机体受凉时,鼻腔粘膜的血管收缩,颜色苍白,纤毛运动减弱,呼吸道的清除作用减低,故易受病原微生物的侵袭而患感冒等呼吸道感染性疾病。 
  纤毛本身很容易被粘膜的炎症所破坏,慢性支气管炎病人呼吸道的纤毛运动也会受显著的影响,粘膜表面分泌物很粘稠时,纤毛的活动也可受阻。当气管、支气管固有的这种引流作用遭受破坏后,粘液就积聚起来,可通过咳嗽被清除;也可被吸入到深部,甚至到肺的最下部,阻塞细支气管,可发生坠积性肺炎。 
   
  呼吸道粘膜具有哪些免疫功能? 
  (1)非特异性免疫:呼吸道粘膜覆盖着一层假复层纤毛柱状上皮细胞,纤毛不停的摆动,具有机械的屏障作用。呼吸道粘膜上皮的杯状细胞和粘液腺的上皮细胞能分泌粘液,可粘着5mm的颗粒。通过纤毛活动和分泌粘液可以阻挡和排除外界有害的刺激因子。 
  呼吸道粘膜部位游走的或固定的吞噬细胞,具有吞噬病原微生物的功能;粘膜下层丰富的淋巴网具有阻留和破坏病原微生物的功能;呼吸道粘膜分泌的溶菌酶能够产生杀菌作用,这些都是重要的非特异性免疫因素。 
  此外,体液中的备解素、干扰素、补体也是重要的防御因素。备解素是存在于血清内的一种巨球蛋白,在补体和镁离子的参与下,能裂解某些细菌和杀灭某些病毒;干扰素是病毒感染细胞后,由细胞产生的一种蛋白质,可以干扰一些病毒在细胞内繁殖。正常人的呼吸道粘膜上皮细胞由于接受某些病毒的隐性感染,常含有一定量的干扰素,可对病毒发生干扰作用。补体是存在于血液内的一种蛋白质,在一定条件下被激活时,有杀菌、溶菌和灭活病毒的作用,还能促进吞噬细胞的吞噬作用。 
  (2)特异性免疫:机体接受细菌、病毒等病原微生物的刺激,可以产生特异性免疫功能。呼吸道感染所产生的特异性免疫,除体液内出现抗体和体内具有免疫功能的细胞产生细胞免疫外,在呼吸道粘膜部位尚可出现局部抗体,具有局部免疫作用。这种局部抗体能分泌免疫球蛋白A,由两部分组成,即呼吸道粘膜分泌粘液的细胞产生的一种糖蛋白,也称为分泌片或分泌小体,与进入呼吸道粘膜的血清免疫球蛋白A互相结合而成;局部抗体存在于粘膜上皮细胞表面和粘膜与腺体的分泌物中,性质比较稳定,不易被蛋白分解酶破坏,且有多种抗菌与抗病毒作用,是呼吸道粘膜抵抗病原微生物侵袭的一道重要防线。所以,有人认为,呼吸道粘膜表面分泌性免疫球蛋白A缺乏,是呼吸道感染的重要原因。而慢性支气管炎长期治疗不愈,病情重者,痰内分泌性免疫球蛋白A很少,常反复发生感染,这是因为支气管粘膜上皮受损,分泌小体生成受到破坏而造成的。 
   
  人体为什么会产生二氧化碳? 
  二氧化碳在自然界中广泛存在,虽然量很少,但对地球表面温度、植物光合作用等有重大影响,与人类的生存息息相关。人体吸入的空气中,二氧化碳仅占容积百分比的004 ;但呼出气中,却以二氧化碳为主。那么,如此大量的二氧化碳,在人体内是如何产生的呢 ? 
  也许不少人认为,肺部是产生二氧化碳的主要场所,这是不对的。虽然肺部是进行气体交换的重要场所,产生二氧化碳的工厂却是细胞,肺部进行交换的二氧化碳是组织细胞产生后随血液运送到肺的。 
  在日常生活中,维持人体物质代谢,提供能量的三大营养物质淀粉、脂肪和蛋白质,都是碳水化合物,分子结构内均含有碳氢键,能量便贮存在其中。在新陈代谢过程中,组织细胞利用吸入的氧气将三大物质氧化分解,碳氢键断裂,释放出能量;同时,氢被氧化成水,碳被氧化成二氧化碳,这便是体内产生二氧化碳的机理。 
  二氧化碳产生后,细胞便刻不容缓地将其送入血液,由红细胞运送到肺,经过呼气而排出体外。 
   
  早产儿呼吸系统有什么特点?   
  (1)呼吸中枢不成熟,加之红细胞内碳酸酶少,血内CO2含量少,因而对呼吸的刺激也少,易发生呼吸暂停及青紫。动脉导管闭合较迟,肺循环压力高时可发生右向左分流使青紫加重,极低体重儿呼吸中枢极不成熟,可出现反复窒息。 
  (2)肺泡数量相对少,毛细血管与肺泡之间距离较大,故气体交换率低。呼吸肌发育不全,肋骨活动度差,吸气无力,故常有肺膨胀不全,于吃奶后,常出现发绀,需吸氧。 
  (3)肺泡表面活性物质少,故易产生肺透明膜病,微不足道的原因即可导致窒息。 
  (4)运动中枢不成熟,故咽喉肌肉运动不协调,易呛奶;加之咳嗽反射弱,故气管、支气管内粘液不易咳出,易引起呼吸道梗阻,产生肺不张或吸入性肺炎。 
  从以上四点可以看出,由于早产儿有着特殊的生理情况,所以,在各方面需要注意护理,尤其是呼吸道最容易被感染;又由于早产儿抵抗力、免疫力均较低下,所以,感染后往往病情较重,稍有不当容易使病情加重。 
   
  新生儿呼吸系统有什么特点?   
  (1)上呼吸道:鼻和鼻咽腔相对短小,鼻道狭窄,鼻粘膜柔软,富有血管及淋巴管,轻度鼻炎即可发生鼻塞,使吸吮和呼吸发生困难。新生儿副鼻窦未发育,故不患鼻旁窦炎。耳咽管宽,直且短,呈水平位,其鼻腔开口处低,易患中耳炎(得感冒时易并发中耳炎)。轻微炎症可导致喉肿胀,而发生呼吸紊乱。其声带短,故声音特别高。 
  (2)下呼吸道:气管长约4cm,口径狭窄,右支气管较直,似气管的延续,故异物多落于右支气管内。支气管口径狭窄,支气管壁弹力纤维发育不成熟,容易闭合而使相应肺泡发生肺不张。肺不张减少了换气,但仍有血流通过,血液未经气体交换,又回到血循环,造成肺内短路,易发生缺氧。因此,在正压呼吸时,使肺泡张开效果较好。气管内粘膜柔软,富于血管及淋巴管,易发生炎症反应,且炎症过程进展也快。 
  初生儿肺泡数量较成人少,而且易被粘液堵塞,所以,易发生肺不张、肺气肿和肺后下部坠积性淤血。 
  (3)新生儿肋间肌薄弱,呼吸主要依靠膈肌的升降。若胸廓软弱随吸气而凹陷,则通气效能低,这种情况在未成熟儿能引起窒息。 
  (4)新生儿日龄越小,呼吸越浅表,每次呼吸的绝对量小,但代谢旺盛对氧的需要量大。故以呼吸的频数来代偿呼吸浅表性,日龄越小,呼吸次数越多,每分钟平均约40~44次。啼哭后,平均加速约 4次/分,5分钟后恢复正常;哺乳后,平均增速约6次/分,10分钟后恢复常态;洗澡后,平均约增加5次/分,5分钟后恢复常态,一次呼吸相当于2.5~3次脉搏数。 
  (5) 由于呼吸中枢机能发育不全,呼吸运动的调节机能极不完善,故呼吸节律不整,呼气与吸气之间歇不均匀,深浅呼吸相交替,甚至呼吸暂停(呼吸暂停20秒以内,不伴紫绀及心率减慢,可自然恢复)。 
  (6)新生儿对低氧的耐受性较强,窒息至10分钟以上仍能复生。窒息时,能在肺泡以外与空气作气体交换,即在细支气管、支气管及胃中,甚至皮肤亦能吸收少量氧,故窒息的新生儿可给高氧环境治疗。 
   
  呼吸系统 
  呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺等器官。从气管至肺内的肺泡,是连续而反复分支的管道系统。吸呼系统可分为导气部和呼吸部。导气部从鼻腔开始直至肺内的终末细支气管,无气体交换功能,但具有保持气道畅通和净化吸入空气的重要作用。鼻还有嗅觉功能,鼻和喉等又与发音有关。呼吸部是从肺内的呼吸细支气管开始直至终端的肺泡,这部分管道都有肺泡,行使气体交换功能。 此外,肺还参与机体多种物质的合成和代谢功能 。

参考影视:肺脏和人体的呼吸系统